Ức chế PARP trong điều trị ung thư vú

Thuốc ức chế PARP có vai trò gì trong điều trị ung thư vú? Một số loại thuốc được gọi là chất ức chế PARP đã được nghiên cứu gần đây để điều trị ung thư vú. Loại thuốc này làm gì, và vai trò cuối cùng của chúng trong việc quản lý người bị ung thư vú là gì?

Về PARP và Sửa chữa DNA

PARP là từ viết tắt của polyase (ADP-ribose) polymerase. PARP là một protein có một số vai trò trong các quá trình tế bào, đáng chú ý nhất là trong sửa chữa DNA và chết tế bào được lập trình (apoptosis). Các tế bào khỏe mạnh có thể sử dụng PARP để tự sửa chữa và sống trong vòng đời bình thường của chúng. Nhưng các tế bào ung thư cũng có thể sử dụng PARP để sửa chữa thiệt hại DNA, do đó kéo dài sự tăng trưởng không kiểm soát của họ. Ung thư như vậy có thể trở nên kháng điều trị. Có một số protein PARP khác nhau và mỗi loại protein đều có vai trò riêng trong các chức năng trong các tế bào.

Thuốc ức chế PARP và điều trị ung thư vú

Chất ức chế PARP là một loại thuốc ngăn chặn protein PARP thực hiện vai trò của chúng trong việc sửa chữa các tế bào ung thư bị hư hại. Hóa trị và xạ trị hoạt động bằng cách phá vỡ DNA của các tế bào để chúng không thể sinh sản. Một số loại tế bào ung thư sử dụng enzyme PARP để sửa chữa tổn thương DNA của chúng và phục hồi sau sự tấn công của các phương pháp điều trị ung thư. Một số thử nghiệm lâm sàng đang được thực hiện để xem liệu thuốc ức chế PARP, kết hợp với các phương pháp điều trị ung thư khác, có thể ngăn chặn protein PARP khỏi các tế bào ung thư bị hư hại hay không.

Tác dụng đối với tế bào ung thư vú

Nếu một chất ức chế PARP là thêm Để điều trị hóa trị ung thư vú, các nhà nghiên cứu hy vọng các tế bào ung thư đã kháng thuốc chống ung thư sẽ trở nên dễ bị tổn thương DNA gây tử vong. Trong một số trường hợp, một chất ức chế PARP có thể được sử dụng một mình, thay vì kết hợp với hóa học và phóng xạ. Thậm chí tin tốt hơn là các chất ức chế PARP dường như không ảnh hưởng đến các tế bào bình thường, không gây ung thư. Điều đó có nghĩa là ít tác dụng phụ cho bệnh nhân và phục hồi nhanh hơn từ các phương pháp điều trị.

Hy vọng cho người di truyền vú

Thuốc ức chế PARP có thể đặc biệt hữu ích cho bệnh nhân ung thư vú di truyền. Những người có đột biến gen BRCA1 và BRCA2 có nguy cơ mắc ung thư vú rất cao. Các gen BRCA khỏe mạnh tạo ra các protein có thể ngăn chặn sự hình thành khối u (chúng được gọi là gen ức chế khối u), nhưng các gen BRCA bị đột biến thì bất lực trong việc tạo ra các protein chống lại các tế bào ung thư. Các chất ức chế PARP có thể khai thác điểm yếu cố hữu trong các tế bào ung thư với BRCA bị đột biến. Một cách sử dụng có thể cho thuốc ức chế PARP có thể là phòng ngừa ung thư vú di truyền.

Có lẽ các chất ức chế PARP sẽ trở thành một điều trị dự phòng đối với phụ nữ có nguy cơ cao và sẽ làm cho các thủ thuật dự phòng bị lỗi thời.

Tin tức đáng khích lệ cho những người hủy bỏ vú âm tính ba

Một vài thử nghiệm lâm sàng về thuốc ức chế PARP đã tìm thấy một số lợi ích lâm sàng từ việc thêm chất ức chế PARP vào các phương pháp điều trị khác cho ung thư vú âm tính ba di căn. Trong các nghiên cứu này, các chất ức chế PARP được dung nạp tốt. Tại thời điểm này, liệu pháp nhắm mục tiêu duy nhất được phê duyệt cho ung thư vú di căn là bevacizumab, nhưng loại thuốc này không có nhiều lợi ích cụ thể cho những người bị ung thư vú ba âm tính.

Sử dụng khác cho thuốc ức chế PARP

Các loại thuốc được phát triển với chất ức chế PARP đang được thử nghiệm trên một số loại ung thư: vú và buồng trứng, tử cung, não và tuyến tụy. Năm 2015, một chất ức chế PARP đã được phê duyệt để điều trị một số bệnh ung thư buồng trứng.

Tầm quan trọng tiềm năng của thuốc ức chế PARP

Việc bổ sung các chất ức chế PARP vào kho vũ khí chống ung thư vú hiện nay có vẻ rất hứa hẹn. Thuốc ức chế PARP làm tăng hiệu quả của hóa trị liệu chống lại ung thư vú di truyền và ba âm tính tích cực, có khả năng mà không thêm nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng. Những loại thuốc này xuất hiện để cải thiện chất lượng cuộc sống cũng như kéo dài sự sống cho bệnh nhân. Chiến đấu với ung thư vú ở cấp độ DNA của nó trông giống như làn sóng của tương lai.

• Chia sẻ
• Lật
• E-mail
• Bản văn

Trang này có hữu ích không? Cảm ơn phản hồi của bạn! Mối quan tâm của bạn là gì? Nguồn bài viết

• Boerner, J. và cộng sự. Biểu hiện protein của tổn thương DNA Sửa chữa protein Protein quyết định đáp ứng với các chất ức chế Topoisomerase và PARP trong ung thư vú ba âm tính. Số một. 2015. 10 (3: e0119614.
• Comen, E. và M. Robson. Các chất ức chế polymerase poly (ADP-ribose) trong ung thư vú âm tính ba. Tạp chí ung thư. 2010. 16(1):48-52.
• Dizdar, O., Arslan, C. và K. Altundaq. Những tiến bộ trong thuốc ức chế PARP trong điều trị ung thư vú. Ý kiến ​​chuyên gia về dược lý. 2015. 16(18):2751-8.
• Garber, J. và L. Livraghi. Các chất ức chế PARP trong quản lý ung thư vú: Dữ liệu hiện tại và triển vọng trong tương lai. BMC Y học. 2015. 13:188.
• Hiller, D. và Q. Chu. Tình trạng hiện tại của các chất ức chế polymerase Poly (ADP-ribose) như là tác nhân trị liệu mới lạ cho bệnh ung thư vú âm tính ba. Tạp chí quốc tế về ung thư vú. 2012. 2012:829315.
• Lee, J. và cộng sự. Nghiên cứu pha I / Ib về Olaparib và Carboplatin trong BRCA1 hoặc BRCA2 Ung thư vú liên quan đến đột biến hoặc ung thư buồng trứng với phân tích Biomarker. Tạp chí của Viện Ung thư Quốc gia. 2014. 106 (6): dju089.
• O hèShaughnessy, J. et al. Iniparib Plus Hóa trị trong ung thư vú ba âm tính di căn. Tạp chí Y học New England. 2011. 364(3):205-14.
• O hèShaughnessy, J. et al. Tạp chí Ung thư lâm sàng. 2014. 32(34):3840-7.
• O hèSullivan, C., Chen, A. và S. Kummar. Cung cấp trên lời hứa: Ức chế Poly ADP Ribose polymerase như thuốc chống ung thư được nhắm mục tiêu. Ý kiến ​​hiện tại về ung bướu. 2015. 27(6):475-81.
• Rios, J. và S. Puhalla. Các chất ức chế PARP trong ung thư vú: BRCA và Beyond. Ung thư (công viên Williston). 2011. 25(11):1014-25.
• van der Noll, R. và cộng sự. Hoạt động an toàn và chống khối u lâu dài của liệu pháp đơn trị liệu Olaparib sau khi kết hợp với Carboplatin và Paclitaxel ở bệnh nhân ung thư vú tiến triển, buồng trứng hoặc vòi trứng. Tạp chí Ung thư Anh. 2015. 113(3):396-402.