Mọi điều bạn cần biết về Hội chứng tim mạch

Như tên cho thấy, "cardio" (liên quan đến tim) và "thận" (liên quan đến thận) là một thực thể lâm sàng cụ thể trong đó suy giảm chức năng của tim dẫn đến suy giảm chức năng thận (hoặc ngược lại). Do đó, tên của hội chứng thực sự phản ánh một tương tác có hại giữa hai cơ quan quan trọng này.

Để công phu hơn nữa; sự tương tác là hai chiều. Do đó, không chỉ trái tim mà sự suy giảm của nó có thể kéo thận xuống cùng với nó. Trên thực tế, bệnh thận, cả cấp tính (thời gian ngắn, khởi phát đột ngột) hoặc mãn tính (bệnh mạn tính kéo dài, khởi phát chậm) cũng có thể gây ra các vấn đề về chức năng của tim. Cuối cùng, một thực thể thứ cấp độc lập (như bệnh tiểu đường) có thể làm tổn thương cả thận và tim, dẫn đến một vấn đề với cả chức năng của cơ quan.

Hội chứng tim mạch có thể bắt đầu trong các tình huống cấp tính khi tim đột ngột xấu đi (ví dụ, một cơn đau tim dẫn đến suy tim sung huyết cấp tính) làm tổn thương thận. Tuy nhiên, điều đó có thể không phải luôn luôn như vậy vì suy tim sung huyết mạn tính (CHF) lâu dài cũng có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận chậm nhưng tiến triển. Tương tự, bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD) có nguy cơ mắc bệnh tim cao hơn.

Dựa trên cách tương tác này được bắt đầu và phát triển, hội chứng tim mạch được chia thành nhiều nhóm nhỏ, các chi tiết nằm ngoài phạm vi của bài viết này. Tuy nhiên, tôi sẽ cố gắng đưa ra một cái nhìn tổng quan về các yếu tố cần thiết mà người bình thường có thể cần biết về các bệnh nhân mắc hội chứng tim mạch.

Tại sao bạn phải biết về hội chứng tim mạch: những hệ lụy

Chúng ta đang sống trong một kỷ nguyên của bệnh tim mạch có mặt khắp nơi. Hơn 700.000 người Mỹ trải qua cơn đau tim mỗi năm và hơn 600.000 người chết vì bệnh tim mỗi năm. Một trong những biến chứng của điều này là suy tim sung huyết. Khi thất bại của một cơ quan làm phức tạp chức năng của cơ quan thứ hai, nó làm xấu đi đáng kể tiên lượng của bệnh nhân. Ví dụ, sự gia tăng nồng độ creatinine trong huyết thanh chỉ 0,5 mg / dL có liên quan đến nguy cơ tử vong tăng 15% (trong bối cảnh hội chứng tim mạch).

Với những tác động này, hội chứng tim mạch là một lĩnh vực nghiên cứu mạnh mẽ. Nó không phải là một thực thể hiếm gặp bởi bất kỳ phương tiện. Vào ngày thứ ba nhập viện, có tới 60 phần trăm bệnh nhân (được điều trị suy tim sung huyết) có thể bị suy giảm chức năng thận với các mức độ khác nhau và sẽ được chẩn đoán mắc hội chứng tim.

Các yếu tố nguy cơ là gì?

Rõ ràng, không phải tất cả những người phát triển bệnh tim hoặc thận sẽ đặt ra vấn đề với cơ quan khác. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể có nguy cơ cao hơn những người khác. Bệnh nhân sau đây được coi là nguy cơ cao:

• Huyết áp cao
• Bệnh tiểu đường
• Nhóm tuổi cao tuổi
• Tiền sử suy tim hoặc bệnh thận

Hội chứng tim mạch phát triển như thế nào?

Hội chứng tim mạch bắt đầu với nỗ lực của cơ thể chúng ta để duy trì lưu thông đầy đủ. Mặc dù những nỗ lực này có thể có lợi trong thời gian ngắn, nhưng về lâu dài, chính những thay đổi này trở nên không tốt và dẫn đến làm suy giảm chức năng của cơ quan.

Một dòng thác điển hình gây ra hội chứng tim mạch có thể bắt đầu và tiến triển theo các bước sau:

1. Vì nhiều lý do (bệnh tim mạch vành là một nguyên nhân phổ biến), một bệnh nhân có thể bị giảm khả năng bơm máu đầy đủ của tim, một thực thể mà chúng ta gọi là suy tim sung huyết hoặc CHF.
2. Giảm cung lượng tim (còn gọi là "cung lượng tim") dẫn đến giảm làm đầy máu trong các mạch máu (động mạch). Chúng tôi các bác sĩ gọi đây là "giảm thể tích máu động mạch hiệu quả".
3. Khi bước hai xấu đi, cơ thể chúng ta cố gắng bù đắp. Các cơ chế mà tất cả chúng ta đã phát triển như là một phần của quá trình tiến hóa. Một trong những điều đầu tiên đi vào quá mức là hệ thống thần kinh, cụ thể là một thứ gọi là "hệ thống thần kinh giao cảm" (SNS). Đây là một phần của cùng một hệ thống liên quan đến cái gọi là phản ứng bay hoặc chiến đấu. Tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm sẽ làm hẹp các động mạch trong một nỗ lực để tăng huyết áp và duy trì tưới máu cơ quan.
4. Thận thận bằng cách tăng hoạt động của một thứ gọi là "hệ thống renin-angiotensin-aldosterone" (RAAS). Mục tiêu của hệ thống này cũng là tăng áp lực và thể tích máu trong tuần hoàn động mạch. Nó làm như vậy bằng nhiều cơ chế phụ (bao gồm hỗ trợ hệ thống thần kinh giao cảm đã đề cập ở trên), cũng như giữ nước và muối trong thận.
5. Tuyến yên của chúng ta bắt đầu bơm ra ADH (hoặc hormone chống lợi tiểu), một lần nữa dẫn đến giữ nước từ thận.

Sinh lý chi tiết của từng cơ chế cụ thể nằm ngoài phạm vi của bài viết này. Tôi nên nhấn mạnh rằng các bước trên không nhất thiết phải tiến triển theo kiểu tuyến tính, mà là song song. Và cuối cùng, đây không phải là một danh sách toàn diện.

Kết quả ròng của các cơ chế bù trừ ở trên là ngày càng nhiều muối và nước bắt đầu được giữ lại trong cơ thể, làm cho tổng khối lượng chất lỏng cơ thể tăng lên. Điều này, trong số những thứ khác, sẽ làm tăng kích thước của trái tim trong một khoảng thời gian (một thay đổi được gọi là "bệnh cơ tim"). Về nguyên tắc, khi cơ tim bị kéo căng, cung lượng tim Nên tăng. Điều này tuy nhiên chỉ hoạt động trong một phạm vi nhất định. Ngoài ra, sản lượng của tim sẽ không tăng mặc dù độ giãn / kích thước tăng theo mức tăng không ngừng của thể tích máu. Hiện tượng này được minh họa một cách tao nhã trong sách giáo khoa y khoa như một thứ gọi là "đường cong Frank-Starling".

Do đó, bệnh nhân thường bị trái tim mở rộng, giảm cung lượng tim và quá nhiều chất lỏng trong cơ thể (các đặc điểm chính của CHF). Quá tải chất lỏng sẽ dẫn đến các triệu chứng bao gồm khó thở, sưng hoặc phù, vv

Vậy làm thế nào là tất cả những điều này có hại cho thận? Vâng, các cơ chế trên cũng làm như sau:

• Giảm cung cấp máu thận, một cái gì đó gọi là "co mạch thận".
• Chất lỏng dư thừa trong tuần hoàn của bệnh nhân bị ảnh hưởng cũng làm tăng áp lực bên trong tĩnh mạch thận.
• Cuối cùng, áp lực bên trong bụng có thể tăng lên, một thứ gọi là "tăng huyết áp trong ổ bụng".

Tất cả những thay đổi không tốt này kết hợp với nhau về cơ bản làm giảm lượng máu cung cấp cho thận (tưới máu) dẫn đến chức năng thận bị suy yếu.Lời giải thích dài dòng này hy vọng sẽ cung cấp cho bạn một ý tưởng về cách một trái tim thất bại kéo xuống thận với nó.

Đây chỉ là một trong những cách mà hội chứng tim mạch có thể phát triển. Thay vào đó, kích hoạt ban đầu có thể dễ dàng là thận, trong đó thận bị trục trặc (ví dụ như bệnh thận mãn tính tiến triển) làm cho chất lỏng dư thừa tích tụ trong cơ thể (không phải là bất thường ở bệnh nhân mắc bệnh thận). Chất lỏng dư thừa này có thể làm quá tải tim và khiến nó dần dần thất bại.

Hội chứng tim mạch được chẩn đoán như thế nào?

Nghi ngờ lâm sàng của bác sĩ sắc sảo thường sẽ dẫn đến một chẩn đoán giả định. Tuy nhiên, các xét nghiệm điển hình để kiểm tra chức năng thận và tim sẽ hữu ích, mặc dù không nhất thiết là không đặc hiệu. Những xét nghiệm này là:

• Đối với thận: Xét nghiệm máu cho creatinine / GFR và xét nghiệm nước tiểu về máu, protein, v.v … Nồng độ natri trong nước tiểu có thể hữu ích (nhưng cần được giải thích cẩn thận ở bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu). Các xét nghiệm hình ảnh như siêu âm thường được thực hiện là tốt.
• Đối với tim: Các xét nghiệm máu cho troponin, BNP, vv Các nghiên cứu khác như EKG, siêu âm tim, v.v.

Bệnh nhân điển hình sẽ có tiền sử bệnh tim với tình trạng xấu đi gần đây (CHF), kèm theo các dấu hiệu suy giảm chức năng thận ở trên.

Điều trị hội chứng tim mạch

Như đã đề cập ở trên, quản lý hội chứng tim mạch là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực vì những lý do rõ ràng. Bệnh nhân mắc hội chứng tim mạch phải nhập viện thường xuyên và tăng tỷ lệ mắc bệnh cũng như nguy cơ tử vong cao. Do đó, điều trị hiệu quả là điều cần thiết. Dưới đây là một số tùy chọn:

1. Vì dòng thác của hội chứng tim thường được đặt ra bởi một trái tim bị suy yếu dẫn đến một lượng chất lỏng dư thừa, thuốc lợi tiểu (được thiết kế để loại bỏ chất lỏng dư thừa ra khỏi cơ thể) là dòng điều trị đầu tiên. Bạn có thể đã nghe nói về cái gọi là "thuốc nước" (cụ thể gọi là "thuốc lợi tiểu quai", một ví dụ phổ biến là furosemide hoặc Lasix). Nếu bệnh nhân bị bệnh đủ để nhập viện, tiêm thuốc lợi tiểu quai tĩnh mạch được sử dụng. Nếu tiêm bolus của các loại thuốc này không hiệu quả, có thể cần phải nhỏ giọt liên tục.
2. Tuy nhiên, điều trị không đơn giản. Việc kê đơn thuốc lợi tiểu quai đôi khi có thể khiến bác sĩ lâm sàng "vượt qua đường băng" bằng cách loại bỏ chất lỏng, và làm cho mức độ creatinine trong huyết thanh tăng lên (chuyển thành chức năng thận tồi tệ hơn). Điều này có thể xảy ra do giảm tưới máu thận. Do đó, liều thuốc lợi tiểu cần đạt được sự cân bằng hợp lý giữa việc khiến bệnh nhân "quá khô" so với "quá ướt".
3. Cuối cùng, hãy nhớ rằng hiệu quả của thuốc lợi tiểu quai phụ thuộc vào chức năng của thận và khả năng lấy chất lỏng dư thừa ra ngoài. Do đó, thận thường có thể trở thành liên kết yếu trong chuỗi. Đó là, bất kể thuốc lợi tiểu mạnh đến đâu, nếu thận không hoạt động đủ tốt, không có chất lỏng nào có thể được loại bỏ khỏi cơ thể bất chấp những nỗ lực tích cực.
4. Trong tình huống trên, có thể cần phải điều trị bằng phương pháp xâm lấn để lấy dịch ra như pheresis nước hoặc thậm chí lọc máu. Những liệu pháp xâm lấn này đang gây tranh cãi và bằng chứng cho đến nay đã mang lại kết quả mâu thuẫn. Do đó, không có nghĩa họ là dòng trị liệu đầu tiên của tình trạng này.
5. Có những loại thuốc khác thường được thử (mặc dù một lần nữa không nhất thiết phải điều trị theo tiêu chuẩn đầu tiên) và chúng bao gồm cái gọi là inotropes (làm tăng lực bơm của tim), thuốc ức chế renin-angiotensin, cũng như thuốc thử nghiệm để điều trị hội chứng tim mạch như tolvaptan.