Làm thế nào STDs có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

Tỷ lệ bệnh lây truyền qua đường tình dục (STDs) ở Hoa Kỳ ngày càng tăng. Chỉ riêng từ năm 2013 đến 2014, số ca mắc bệnh giang mai đã tăng vọt từ 56.482 lên 63.450, trong khi nhiễm trùng bệnh lậu đã tăng đều đặn hàng năm kể từ năm 2009.

Đáng chú ý nhất có lẽ, số trường hợp nhiễm chlamydia đã tăng gần gấp đôi trong một thập kỷ, tăng từ 929.462 năm 2004 lên 1.441.789 vào năm 2014.

Mặc dù người ta biết rằng STDs có thể làm tăng đáng kể nguy cơ nhiễm HIV của một người, nhưng nhiều người vẫn không hiểu đầy đủ lý do tại sao đây là cách mà STDs có thể dễ dàng lây nhiễm bệnh ngay cả trong các hoạt động nguy cơ thấp như quan hệ tình dục bằng miệng. Thực tế là nhiều trong số các bệnh này vẫn chưa được chẩn đoán chỉ làm tăng thêm tỷ lệ mắc bệnh.

Mặc dù rõ ràng là các bệnh nhiễm trùng loét như giang mai có thể biểu hiện bằng các vết loét mở trên bộ phận sinh dục. Cung cấp một cách dễ dàng để truy cập virus, khoảng 20% ​​trường hợp không có vết loét. Hơn nữa, loét giang mai ở trực tràng hoặc cổ tử cung thường bị bỏ sót hoàn toàn hoặc không được chú ý, tạo ra một cửa sổ dễ bị tổn thương trong thời gian bị nhiễm trùng tiên phát (khoảng 3-6 tuần).

Nhưng điều này có nghĩa là các bệnh nhiễm trùng loét như giang mai bằng cách nào đó "tệ hơn" so với các STD khác khi nói đến HIV? Chúng ta hãy xem xét ba lý do tại sao điều này có thể không phải là trường hợp.

Một STD tích cực "tuyển dụng" các tế bào HIV để lây nhiễm

Bất cứ khi nào một mầm bệnh (tức là một tác nhân gây bệnh) xâm nhập vào cơ thể, hệ thống miễn dịch sẽ ngay lập tức kích hoạt, dẫn đến phản ứng viêm tự nhiên. Viêm xảy ra đơn giản là do chức năng miễn dịch được đá vào bánh răng cao, tạo ra rất nhiều tế bào miễn dịch để phân lập và tiêu diệt mầm bệnh.

Trong một bệnh nhiễm trùng cục bộ, chẳng hạn như STD, các tế bào phòng thủ như tế bào T CD4 và CD8 được tuyển dụng lên tiền tuyến. Các tế bào T CD4 là các tế bào "người trợ giúp" về cơ bản chỉ đạo các tế bào T CD8 "giết người" để vô hiệu hóa mầm bệnh.

Điều trớ trêu là chính các tế bào có ý nghĩa báo hiệu cho cuộc tấn công, các tế bào CD4, là những tế bào được HIV nhắm đến để lây nhiễm. Do đó, cuộc tấn công gây bệnh càng mạnh, các tế bào đích được tuyển dụng càng nhiều và khả năng HIV sẽ có thể xâm nhập vào hệ thống phòng thủ miễn dịch chính của cơ thể.

Đó là lý do tại sao ngay cả hoạt động của vi khuẩn bên dưới bao quy đầu của dương vật cũng có thể làm tăng khả năng mắc HIV vì sự tích tụ của vi khuẩn có thể dễ dàng gây ra phản ứng miễn dịch.

Vì vậy, ngay cả khi STD không làm tổn thương rõ rệt các mô của bộ phận sinh dục, trực tràng hoặc cổ họng, nồng độ cao của các tế bào miễn dịch tại vị trí nhiễm trùng sẽ tạo cơ hội cho HIV phát triển mạnh hơn, đặc biệt là nếu nhiễm trùng không được điều trị.

STD làm tăng nồng độ HIV trong dịch sinh dục

Theo cùng một cách mà STD có thể làm tăng tính dễ bị tổn thương của một người đối với HIV, STD cũng có thể làm tăng nguy cơ truyền virut cho người khác. Viêm, một lần nữa, là nguyên nhân chính, trong đó các tế bào miễn dịch được tuyển dụng tích cực vào vị trí của nhiễm trùng cục bộ.

Khi điều này xảy ra, một quá trình gọi là "HIV HIV" có thể xảy ra. Điều này được định nghĩa là sự tái hoạt động đột ngột của HIV không hoạt động, cho đến khi điều này được nghỉ ngơi trong các bể chứa tế bào ẩn. Do sự đổ vỏ này, HIV mới được kích hoạt có thể nhân lên và xâm nhập vào dịch âm đạo và tinh dịch, tăng số lượng vượt xa những gì sẽ xảy ra nếu không có STD.

Theo một phân tích tổng hợp năm 2008 từ Trường Y tế Công cộng và Y học Gia đình của Đại học Cape Town, tỷ lệ nhiễm HIV trong đường sinh dục tăng gần gấp đôi do nhiễm trùng lậu hoặc chlamydia hoạt động.

Tệ hơn nữa, nó có thể làm như vậy cho dù một người đang được điều trị HIV hay không. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng, trong trường hợp bị nhiễm bệnh lây qua đường tình dục, một người đang điều trị HIV có thể bị nhiễm virus có thể phát hiện được trong dịch tiết sinh dục ngay cả khi tải lượng virus trong máu bị ức chế hoàn toàn.

Một số STD có thể khiến HIV "hồi phục"

Một trong những mục tiêu chính của điều trị bằng thuốc kháng vi-rút (ART) là ức chế hoàn toàn HIV đến mức không thể phát hiện. Khi làm như vậy, người nhiễm HIV ít có khả năng lây nhiễm cho người khác. Trên thực tế, hầu hết các nghiên cứu dường như chỉ ra rằng một người nhiễm HIV có khả năng lây nhiễm thấp hơn 90% đối tác của một đối tác không nhiễm HIV đã cam kết nếu điều trị ARV hoàn toàn.

Tuy nhiên, nếu người đó trải qua sự phục hồi của virus (tức là, sự trở lại đột ngột của hoạt động HIV), nguy cơ lây truyền có thể tăng theo cấp số nhân.

Theo các nhà nghiên cứu của ANRS (Cơ quan Nghiên cứu AIDS và Viêm gan Quốc gia) của Pháp, những người nhiễm HIV có nguy cơ tái phát virus cao hơn gần 200% nếu đồng nhiễm bệnh giang mai. Trung bình, nhiễm trùng giang mai nguyên phát dẫn đến tăng ít nhất năm lần tải lượng virus ở nam giới nhiễm HIV. Điều này bao gồm nam giới điều trị ARV liên tục, ức chế hoàn toàn và xảy ra bất kể tuổi tác, xu hướng tình dục hoặc tình trạng miễn dịch (được đo bằng số lượng CD4).

Điều này nhấn mạnh nhu cầu giám sát bệnh giang mai ở những người có nguy cơ cao, đặc biệt là nam giới có quan hệ tình dục với nam giới (MSM) chiếm 83% các trường hợp giang mai ở nam giới và 30% trong tổng số các chẩn đoán HIV mới ở Hoa Kỳ.

Mặc dù dường như không có bất kỳ mối liên hệ nào giữa các STD khác và nguy cơ tái phát virus, nguy cơ lây truyền đang diễn ra vẫn cao ở những người không được điều trị HIV.